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J Neurosci, 23:4499, 2003 (The mutations in Alzheimer's presenilin 1 may deregulate and increase GSK-3 activity, which in turn, impairs axonal transport in neurons. The consequent reductions in axonal transport in affected neurons can ultimately lead to neurodegeneration). [0016] Evidence for the role GSK-3 plays in Alzheimer's disease has been shown in vivo. See Yamaguchi et al (1996), Acta Neuropathol 92:232; Allegra living usa et al (1999), J Neuropath Exp Neurol 58:1010 (GSK3b immunoreactivity is elevated in susceptible regions of AD brains); Hernandez et al (2002), J Neurochem 83:1529 (Transgenic mice with conditional GSK3b overexpression exhibit cognitive deficits similar to those in transgenic APP mouse models of AD); De Ferrari et al (2003) Mol Psychiatry 8:195 (Chronic lithium treatment rescued neurodegeneration and behavioral impairments (Morris water maze) caused by intrahippocampal injection of Aő fibrils. ); McLaurin et al.Nature Med, 8:1263, 2002 (Immunization with Aő in a transgenic model of AD reduces both AD-like neuropathology and the spatial memory impairments); and Phiel et al (2003) Nature 423:435 (GSK3 regulates amyloid-beta peptide production via direct inhibition of gamma secretase in AD tg mice). [0017] Presenilin-1 and kinesin-1 are also substrates for GSK-3 and relate to another mechanism for the role GSK-3 xia tarantallegra dance practice outfits in Alzheimer's disease, as was recently described by Pigino, G.et al.Journal of Neuroscience (23:4499, 2003).

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The Department hosted the 3rd Annual Matthew N. Levy Lecture on Thursday, September 28, 2017 at 3:00 p. in SOM E-501. The lecture was given by Jeanne Nerbonne, Ph.]